Бета-лактамазная активность белков человеческой крови: новый взгляд на патогенез антибиотикоустойчивости

Жильцов И.В., Веремей И.С., Семенов В.М., Генералов И.И., Полешук Е.Н.

Витебский государственный медицинский университет, Витебск, Беларусь

Разрушение бета-лактамных антибиотиков, помимо бета-лактамаз бактерий, может осуществляться компонентами цельной крови. Наличие в крови больных факторов, эффективно разрушающих бета-лактамные антибиотики, может быть причиной низкой эффективности данных антибактериальных препаратов в лечении таких больных. Целью нашей работы было выявление и оценка уровня собственной бета-лактамазной активности плазмы крови как больных, так и здоровых лиц. Для определения бета-лактамазной активности плазмы крови использовался модифицированный нами неокупроиновый метод. В качестве модельных антибиотиков были использованы ампициллин и бензилпенициллин. Были обследованы 30 человек - 10 больных рецидивирующей рожей, 10 больных внегоспитальной пневмонией и 10 здоровых подростков-спортсменов (соотношение мужчин и женщин 1:1 во всех подгруппах). Была выявлена значительная бета-лактамазная активность плазмы крови как больных, так и здоровых лиц: за время инкубации (20 минут) распадалась большая часть от количества обоих модельных антибиотиков, добавленных в пробы (до 69% от внесенного количества ампициллина, до 86% от внесенного количества бензилпенициллина). Во всех изученных подгруппах уровень распада модельных антибиотиков достоверно (p<0,00001) превышал уровень их самораспада в контрольных пробах. Таким образом, не вызывает сомнения, что в крови как больных, так и здоровых лиц имеется фактор (или несколько), резко усиливающий специфический (по бета-лактамной связи) гидролиз бета-лактамных антибиотиков.